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글리코겐 분해 및 포도당 생성

글리코겐 분해 및 포도당 생성


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glycogenolysis와 Gluconeogenesis는 생성되는 산물의 관점에서 동일합니까?

이 의심은 내가 참과 거짓을 시도했을 때 나타났고 그 질문은

글루코 코르티코이드는 글리코겐 분해, 지방 분해 및 단백질 분해를 자극합니다.

주어진 대답은 "글루코코르티코이드가 자극하기 때문에 포도당신생합성, 지방분해 및 단백질 분해"


안녕하세요, 환영합니다 A 학습자,

글리코겐 분해 글리코겐 분자가 포도당으로 분해되는 것입니다.

포도당신생합성 유기체가 비 탄수화물 전구체로부터 포도당 및 기타 당을 생산하는 대사 과정입니다.

이러한 프로세스는 동일한 제품(포도당)에 도달합니다.

글루코코르티코이드 과정을 자극하다 포도당신생합성 하지만 그 과정이 아니라 글리코겐 분해.

자세히...

글루코코르티코이드는 간에서 포도당 생성을 자극하는 스테로이드 호르몬입니다. 포도당신생합성. 그러나 글루코코르티코이드는 다음의 경로에 관여하지 않습니다. 글리코겐 분해.

그러므로: 글루코코르티코이드 ~하지 않다 글리코겐 분해, 지방 분해 및 단백질 분해를 자극합니다.

그리고 답은 거짓.


6.4: 포도당신생합성

  • E. V. Wong 제공
  • Axolotl Academica Publishing(생물학) at Axolotl Academica Publishing

생명의 초기 동화작용(광합성에 의한 탄소 고정)을 고려한 후, 이제 우리는 포도당과 기타 당과 탄수화물을 생성하기 위해 더 작은 대사 산물을 활용하는 데 관심을 돌립니다. 포도당은 대부분의 유기체에서 가장 중요한 연료이며 뇌 뉴런과 같은 일부 세포 유형의 유일한 연료입니다. 포도당의 잠재적 빌딩 블록에는 대부분의 아미노산뿐만 아니라 해당과정과 TCA 회로의 많은 산물과 중간체도 포함됩니다. 핵심 반응은 이러한 화합물을 사용하여 포도당을 만들기 전에 옥살로아세트산으로 전환하는 것입니다. 동물에서 아미노산 류신과 이소류신은 물론 모든 지방산은 먼저 아세틸-CoA로 전환되고 동물은 아세틸-CoA가 옥살로아세테이트로 전환되는 경로가 없기 때문에 포도당을 만드는 데 사용할 수 없습니다. 반면에 식물은 글리옥실레이트 회로를 통해 아세틸-CoA를 옥살로아세테이트로 전환할 수 있으며, 이는 곧 논의될 것입니다.

포도당신생합성의 과정은 여러 면에서 해당과정의 단순한 반대이므로 해당과정에 사용되는 일부 효소가 포도당신생합성에 사용되는 효소와 동일하다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 그러나 몇 가지 예외가 있습니다. 이것들은 두 가지 주요 이유로 발생했습니다(그리고 아마도 진화했을 것입니다).

  1. 반응의 열역학이 끔찍하고,
  2. 이화 및 동화 과정의 독립적 인 제어가 필요합니다.

이 평행선이 있기 때문에 해당과정의 주요 산물 중 하나인 피루브산부터 시작하여 포도당신생합성을 먼저 탐구할 것입니다. 피루브산은 ATP 가수분해가 필요한 반응에서 피루브산 카르복실라제에 의해 옥살로아세테이트로 전환될 수 있습니다. oaxaloacetate는 PEP carboxykinase에 의해 phosphoenolpyruvate(PEP)로 전환되며, 이번에는 GTP이지만 에너지를 위해 nucleotide triphosphate 가수분해도 사용합니다.

흥미롭게도 PEP 카르복시키나아제(PEPCK)는 단백질 수준에서 조절되지 않습니다. 그 활성의 알려진 활성제 또는 억제제가 없습니다. PEPCK의 유일한 조절은 전사 수준에 있는 것으로 보입니다. 글루카곤은 이를 자극할 수 있지만(글루코코르티코이드 및 갑상선 호르몬과 마찬가지로) 인슐린은 이를 억제할 수 있습니다. 그러나 다른 포도당신생합성 효소에는 직접적인 활성화제와 억제제가 있습니다. 이들은 알로스테릭 조절제로서 기질 결합 부위와 결합하지만 기질 결합 부위의 모양과 효능에 영향을 미칩니다. 이러한 효소의 조절을 조사할 때 한 가지 중요한 조절자는 해당 조절이나 포도당신생합성의 대사산물이 아니기 때문에 두드러집니다. Fructose-2,6-bisphosphate(F2,6P)는 phosphofructokinase의 활성화제이고 fructose bis-phosphatase의 억제제입니다. F2,6P 수치는 fructose-bis-phosphatase-2와 phosphofructokinase-2에 의해 조절되며, 이들은 fructose-6-phosphate의 수치와 다음 페이지의 그림에서 볼 수 있는 호르몬에 의한 신호 전달 과정을 통해 조절됩니다. .

요약/비교(그림 (PageIndex<8>))에서 볼 수 있듯이 PEP의 형성에서 fructose-1,6-bisphosphate의 형성까지 포도당 신생합성에 사용되는 효소는 해당과정에 사용되는 효소와 정확히 동일합니다. 이는 이러한 반응에서 자유 에너지 변화가 상대적으로 작기 때문에 작동합니다. 그러나 fructose-1,6-bisphosphate에서 fructose-6-phosphate로의 탈인산화에서, 그리고 뒤이어 glucose-6-phosphate에서 glucose로의 탈인산화에서 포도당신생합성 반응에 대항하여 작용하는 큰 자유 에너지 변화가 있습니다. 따라서 이러한 반응을 유도하는 효소는 해당과정에서 역반응을 유도하는 효소(예: 헥소키나제, 포스포프룩토키나제)와 다릅니다. 이 두 가수분해 반응은 과당 비스포스파타제 그리고 글루코스-6-포스파타제, 각각. 그러나 동물에서 해당 작용의 완전한 역전은 간과 신장으로 제한됩니다. 간과 신장이 글루코스-6-포스파타제를 발현하는 유일한 조직이기 때문입니다. 다른 조직은 포도당 생성을 위해 다른 메커니즘을 사용합니다(예: 글리코겐 분해).

그림 (PageIndex<8>). Gluconeogenesis(녹색 화살표로 표시)는 일부 효소를 공유하지만 반대 과정인 해당과정(검은색 화살표)과 함께 모든 효소를 공유하지는 않습니다.

글리옥실레이트 회로는 식물이 아세틸-CoA를 옥살로아세테이트로 전환하여 포도당 신생합성에 기여하는 메커니즘을 제공합니다. 이것은 그들이 필요할 때 지방산과 소수성 아미노산인 류신과 이소류신을 포도당으로 전환할 수 있도록 합니다. 이를 수행하는 능력은 일부 미토콘드리아 효소뿐만 아니라 글리옥시솜이라고 하는 식물 고유의 소기관에서 비롯됩니다. 주기의 글리옥시솜 부분은 5단계로 구성되며, 그 중 처음 세 단계는 전환에 기여하고 마지막 두 단계는 글리옥시솜 옥살로아세테이트를 재생성합니다(그림 (PageIndex<9>)).

  • 거대분자가 아세틸-CoA로 분해되면 글리옥시좀에 들어가 옥살로아세테이트와 결합하여 시트르산을 만듭니다. 이것은 미토콘드리아 TCA 회로에서와 같이 시트르산 합성 효소에 의해 촉매됩니다. 다음 반응은 또한 친숙한 효소를 사용합니다. 아코니타제는 시트레이트에서 이소시트레이트로의 전환을 촉매합니다. 그러나 아코니타제는 세포질 효소이므로 구연산염은 글리옥시솜 밖으로 운반된 다음 이소시트레이트는 다시 안으로 운반됩니다.
  • 이 시점에서 글리옥시솜 특이적 효소인 이소시트레이트 분해효소는 이소시트레이트를 가수분해하여 석시네이트와 글리옥실레이트를 생성합니다. 숙시네이트는 미토콘드리아로 수송되고, 여기서 TCA 회로 효소는 푸마르산염으로 변환한 다음 말산염으로 변환하고, 이는 세포질로 운반됩니다. cytosol에서 malate는 malate dehydrogenase를 통해 oxaloactetate로 전환되고 gluconeogenesis가 진행될 수 있다.
  • 글리옥실레이트는 또 다른 글리옥시솜 효소인 말레이트 합성효소에 의해 작용하여 이를 아세틸-CoA에 추가하여 말레이트를 형성합니다.
  • 글리옥실레이트 회로의 글리옥시솜 부분의 마지막 단계는 글리옥시솜 말레이트 탈수소효소에 의해 말레이트를 옥살로아세테이트로 산화시키는 것입니다.

요약하자면, 글리옥시솜 내의 옥살로아세테이트 풀은 글리옥시솜 내에서 사용 및 재생됩니다. Acetyl-CoA는 글리옥시솜 내에서 숙시네이트로 전환되지만, 말산으로 전환하기 위해 미토콘드리아로 이동하고, 마지막으로 포도당 신생합성에 사용되는 별도의 옥살로아세테이트 풀로 전환하기 위해 세포질로 이동합니다.


글리코겐 분해란 무엇인가

글리코겐 분해는 저장된 글리코겐이 호르몬의 영향으로 간에서 포도당 단량체로 분해되는 과정입니다. 글루카곤과 아드레날린 세포에서 대사에 사용할 수 있는 포도당이 적을 때 간에서 글리코겐 분해를 제어합니다. 글루카곤은 낮은 포도당 수치에 대한 반응으로 방출됩니다. 위협이나 스트레스에 대한 반응으로 아드레날린이 방출됩니다. 효소, 글리코겐 인산화효소 알파(1,4) 연결의 인산화에 의해 포도당 1-인산을 생성합니다. 두 번째 효소, 포스포글루코뮤타제 포도당 1-인산을 포도당 6-인산으로 전환합니다. 알파(1,6) 연결은 글리코겐의 분지를 담당합니다. 의 행동 글리코겐 탈분지 효소와 알파(1,6) 글루코시다제 효소는 글리코겐에서 가지를 형성하는 포도당 분자의 제거에 관여합니다. 포도당 1-인산을 포도당 6-인산으로 전환하는 과정은 다음과 같습니다. 헥소키나제. 인산염 그룹은 순환 중에 포도당 6-포스파타제에 의해 제거되고 유리 포도당은 세포가 흡수될 수 있도록 쉽게 이용 가능합니다. 글리코겐 구조의 결합은 다음과 같습니다. 그림 1.

그림 1: 글리코겐


비타민 A

부신

부신에서 비타민 A 대사의 중요성은 오랫동안 인식되어 왔습니다. 수많은 실험에서 A-결핍이 스트레스에 대한 저항력을 감소시키고 인슐린 내성을 낮추며 포도당 생성을 손상시키는 것으로 나타났습니다. 조직학적 기술에 의해 비타민은 zona fasciculata의 세포에서 고농축으로 입증될 수 있으며, 이는 글루코코르티코이드 합성에 대한 비타민의 중요성을 시사합니다. 부신 절편은 종종 망상대(zona reticularis)의 세포에서 '리포크롬' 색소 덩어리를 보여줍니다. 이것은 카로티노이드 색소이며 비타민 A 전구체의 저장소를 나타낼 수 있습니다. 색소는 수질에서 거의 볼 수 없으며 피질에 존재하는 것은 스테로이드 합성에 참여한다는 견해를 뒷받침합니다.

콜레스테롤은 부신 피질의 세포와 고환과 난소의 간질 세포에서 형성되는 스테로이드 호르몬의 일반적인 전구체입니다. 요즘은 평판이 좋지 않은 물질이며, 콜레스테롤이 들어 있다고 알려진 식품은 동맥 상태가 걱정되는 사람들이 기피하는 음식입니다. 그러나 콜레스테롤이 없다면 우리는 삶, 자유 또는 행복 추구, 특히 마지막을 향유할 수 있는 위치에 있지 않을 것입니다. 그러므로 신체의 많은 세포가 단순한 전구체로부터 우리가 필요로 하는 모든 콜레스테롤을 합성할 수 있다는 것은 행운입니다. 간은 합성의 주요 부위이며 아세틸-코엔자임 A로부터 분자를 구성합니다. (CoA에는 비타민 B 중 하나인 판토텐산이 들어 있습니다.) 아세틸-CoA는 메발로네이트를 통해 이소프레노이드로 전환됩니다. 콜레스테롤 골격의 기초를 형성하는 단위. 아세테이트에서 메발로네이트로의 일련의 반응은 A 결핍의 영향을 받지 않지만 메발로네이트에서 콜레스테롤로의 전환은 심각한 A 결핍에서 억제됩니다.

첨부된 도표는 콜레스테롤 분자의 구조, 고리를 언급하는 규칙, 그리고 분자에서 변화가 일어나 다른 스테로이드를 형성하는 다양한 위치를 보여줍니다. 화학 공식에 겁을 먹은 사람들은 겁먹지 않아야 합니다. 도표는 기본 콜레스테롤 분자를 변경하여 스테로이드 호르몬을 형성하는 보조인자를 포함하는 효소 및 비타민에 의해 촉매되는 다양한 단계의 설명을 단순화하기 위한 것일 뿐입니다(그림 7). ).

그림 7. 콜레스테롤 분자의 탄소 원자 번호와 고리의 글자. 측쇄는 스테로이드 합성이 시작되기 전에 탄소 원자 20과 22(화살표) 사이에서 분할됩니다. 그들의 작용을 위해 환원된 NADP와 산소를 필요로 하는 특정 수산화효소는 다양한 호르몬 생산을 위해 11번, 17번 및 21번 위치에 수산기를 추가하는 것을 촉매합니다. (환형 구조에서 고리의 각은 달리 표시되지 않는 한 포화에 필요한 만큼의 수소가 있는 탄소 원자를 나타냅니다.) 많은 호르몬의 생물학적 활성은 입체화학적 배열에 의해 결정됩니다. 치환기가 고리 시스템의 평면과 관련하여 C-10 및 C-13에 있는 메틸 그룹과 같은 콜레스테롤 분자의 동일한 쪽에 위치하는 경우 베타- 또는 시스구성 알파 또는 트랜스-구성. 이 후자(a)는 다이어그램에서 파선으로 표시됩니다. 편의상 C-10의 메틸기는 고리면 위에 있는 것으로 간주한다. 스테로이드에서 C-13 메틸기는 일반적으로 C-10 메틸기와 같은 쪽에 있습니다.

부신피질 호르몬은 일반적으로 당질코르티코이드와 무기질코르티코이드로 나뉘지만, 이 둘을 구분하는 것은 오히려 인공적인 것입니다. 스트레스를 받는 동안 글루코코르티코이드는 미네랄과 물 대사에 현저한 영향을 미치며, 이와 관련하여 미네랄 코르티코이드의 기능이 중복됩니다. 중량 기준으로 미네랄 코르티코이드 알도스테론은 샘플의 종 공급원에 따라 글루코코르티코이드의 생물학적 활성의 25%에서 100% 사이입니다. 그러나 알도스테론은 100ml당 0.03마이크로그램의 혈장 수준으로 순환하는 반면 코티솔은 10% 수준에서 순환합니다. μg/100ml. 및 약 1μg/100ml의 코르티코스테론. 따라서 일반적으로 알도스테론의 글루코코르티코이드 활성은 코르티솔의 활성과 비교할 때 무시할 수 있습니다. 글루코코르티코이드 합성에 필요한 비타민 A의 양은 미네랄 코르티코이드 합성에 필요한 양보다 30~300배 더 많습니다. 이것이 알도스테론 합성이 비타민 A 고갈의 가장 마지막 단계까지 영향을 받지 않는 이유일 수 있습니다. 그것은 또한 알도스테론이 합성되는 부신의 사구체에서 비타민 A가 조직학적으로 검출되지 않는 이유를 설명할 것입니다.

알도스테론 합성이 A 결핍에서 심지어 증가하여 혈장 나트륨 함량이 증가하고 혈장 칼륨이 감소할 수 있다는 제안이 있었습니다. 만약 그렇다면, 사구체대의 보상적 비대는 증가된 알도스테론 합성의 원치 않는 부작용으로 발생하는 혈장 나트륨 변화와 함께 포도당 항상성을 회복하려는 시도를 나타낼 수 있습니다. 콜레스테롤로부터 알도스테론을 합성하는 가능한 경로는 그림 8에 도표 형태로 표시되어 있습니다. 11-옥시코르티코스테로이드는 데옥시코르티코스테론과 같이 C-11에 산소 원자가 없는 것보다 탄수화물에 더 현저한 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 가장 강력한 글루코코르티코이드는 C-11 및 C-17에서 산소화된 것, 즉 코르티솔과 코르티손입니다. C-11에서 산소화되는 알도스테론은 치료 용량으로 제공될 때 상당히 강력한 글루코코르티코이드 작용을 합니다.

도 8. C-18에 알데하이드 그룹이 존재하기 때문에 소위 미네랄 코르티코이드 알도스테론의 합성 경로가 추정됩니다. 프로게스테론은 부신 글루코코르티코이드와 무기질 코르티코이드의 일반적인 전구체입니다. 프레그네놀론으로부터의 형성은 3-히드록시기의 탈수소화 및 이중 결합이 5:6에서 4:5(또는 Δ 5 에서 Δ 4 )로 이동하는 이성질화를 포함합니다.

그림 9와 10은 사람과 더 일반적으로 사용되는 실험 동물에서 주요 글루코코르티코이드 합성의 가정된 경로를 보여줍니다. 콜레스테롤로부터 글루코코르티코이드 합성의 첫 번째 단계는 알도스테론의 경우와 동일합니다. 즉, 프레그네놀론과 프로게스테론으로의 전환입니다. 추가 전환에 필요한 효소의 부족과 같은 어떤 이유로든 프레그네놀론이 축적되면 음성 피드백 메커니즘에 의해 콜레스테롤로부터 프레그네놀론의 추가 생산이 억제됩니다. 콜레스테롤에서 프레그네놀론으로 단계는 니코틴아미드를 보조인자로 필요로 하며 ACTH의 통제 하에 있습니다.

그림 9. 사람의 주요 코르티코스테로이드인 코르티솔과 코르티손의 합성.

도 10. 11-디하이드로코르티코스테론과 평형 상태로 존재하는 코르티코스테론의 합성. 이들은 쥐와 토끼의 주요 당질코르티코이드이며, 17가지 α- 수산화 효소가 없거나 극도로 낮은 농도로 존재합니다.

A-결핍 동물에서는 부신의 저형성이 있고 땀샘에 의해 만들어진 프로게스테론의 총량의 현저한 감소가 있습니다. 프레그네놀론에서 프로게스테론으로의 전환에는 두 가지 효소가 필요합니다. β-히드록시스테로이드 탈수소효소(E.C. 1.1.1.51) 및 이성질화효소(E.C. 5.3.3.1). Grangaud, Nicol 및 Delaunay(1958)는 일련의 실험에서 두 가지 모두를 수행했습니다. 생체 내 그리고 시험관 내 비타민 A 알데히드(레티날)가 이러한 효소를 활성화시키는 것으로 나타났습니다. 비타민 A 산(레티노산)과 비타민 A 알코올(레티놀)은 효소 활성을 촉진하는 데 동등하게 효과적입니다. 비타민의 실제 농도는 스테로이드 호르몬 합성에 중요한 요소입니다. 그러나 이 특별한 반응에서 Grangaud는 et al., 농도는 성 호르몬 합성에 필수적인 좁은 한계와 현저하게 대조적으로 상당히 넓은 한계 내에서 변할 수 있음을 발견했습니다.비디오 인프라). 이 관찰은 에스트로겐 또는 안드로겐 합성을 위한 최적의 농도가 프로게스테론 합성에 매우 비효과적일 수 있음을 의미합니다.

β-hydroxysteroid dehydrogenase는 척추동물의 거의 모든 스테로이드 생성 땀샘에 존재하며 스테로이드 합성의 속도 제한 효소임이 분명합니다. 따라서 비타민 A는 호르몬 생산에 중요한 역할을 합니다. 이것은 다음에서 증명할 수 있습니다. 시험관 내 A 결핍 수컷 및 암컷 쥐의 물질에서 효소의 활성이 저하된 것으로 나타날 수 있는 시스템. 효소 연구를 위해 조직을 채취하기 24시간 전에 결핍된 동물에게 비타민 A를 공급하여 효소를 완전한 활성으로 회복시킬 수 있습니다( Juneja, Murthy and Ganguly, 1966).

Levine, Glick 및 Nakane(1967)은 새로 태어난 쥐를 대상으로 흥미로운 일련의 실험을 수행했습니다. 그들은 생후 3일에서 18일 사이에 어린 쥐가 코르티코스테로이드를 방출하여 스트레스에 반응하지 못하는 기간이 있음을 발견했습니다. 이 15일 동안 ACTH를 주사한 후 혈장 스테로이드가 방출되지는 않았지만 코르티코스테론의 부신 함량이 생후 3일째부터 일찍 증가하기 시작하여 계속 증가한다는 것이 분명히 나타났습니다. 이것은 갓 태어난 쥐에서 부신 스테로이드의 합성과 방출 사이에 분명한 차이가 있음을 보여주는 것 같습니다. 이 실험에서 ACTH에 의한 부신의 효과적인 자극은 코르티코스테론과 비타민 A의 동시 고갈을 일으켰으며, 이는 호르몬 합성에 의해 ACTH에 반응하는 부신의 능력이 샘의 비타민 A 농도와 밀접한 관련이 있음을 시사합니다.

매우 가벼운 A 결핍에서는 데옥시코르티코스테론에서 코르티코스테론으로의 단계만 억제되는 것으로 보입니다. 몇몇 저자들은 심하게 고갈된 쥐에서 메발론산에서 콜레스테롤로, 콜레스테롤에서 프로게스테론으로, 콜레스테롤에서 데옥시코르티코스테론으로, 데옥시코르티코스테론에서 코르티코스테론을 포함하여 스테로이드 합성의 많은 단계가 억제된다는 것을 보여주었습니다. ACTH 주사가 포도당 생성을 회복하지 못하는 것으로 감지할 수 있는 이 후기 단계에서 A 결핍이 부신피질 세포의 비가역적 변성을 유발했을 가능성이 있으며 실제로 이것은 조직학적 검사로 확인할 수 있습니다. 심각한 A-결핍은 글루코코르티코이드 합성에 관한 한 화학적 부신절제술로 간주될 수 있습니다.

A 결핍의 주요 효과 중 하나는 간에서의 글리코겐 합성 속도 감소입니다. 이것은 코르티손에 의해 정상으로 회복될 수 있는 A 결핍의 유일한 효과입니다. A-결핍 동물에서는 체중 증가가 중단되는 동시에 당생성이 일찍 중단됩니다. 간의 효소적 결함이 이를 설명하는 것으로 밝혀지지 않았습니다. 삼중당으로부터 포도당 합성을 위한 효소 시스템은 영향을 받지 않으며 고에너지 인산염이 부족하지 않습니다. 아세테이트, 젖산 및 글리세롤은 정상적으로 글리코겐에 통합되고 포도당을 간 글리코겐에 통합하는 능력은 정상 및 A 결핍 쥐 조직 모두에서 동일합니다. 그러나 결핍된 쥐에 코르티솔이나 코르티손을 주사하면 아세테이트에서 정상으로 글리코겐 합성이 회복됩니다. 데옥시코르티코스테론은 그렇지 않습니다. 이것은 다시 가능한 차단을 제안합니다. β- A 결핍 시 수산화.

코르티코스테로이드의 생물학적 효과는 모든 경우는 아니지만 많은 경우 특정 효소의 활성화에 의해 매개됩니다. 스테로이드 투여 후 효소 농도의 증가량은 합성을 암호화하는 게놈 단위의 억제의 결과로 새로운 효소 저장소가 생성됨을 시사합니다. 정상적인 동물에서 코르티손의 더 흥미로운 효과 중 하나는 간 비타민 A 매장량이 감소하고 순환하는 비타민 A 에스테르 수준이 증가한다는 것입니다.


간은 필요할 때 설탕을 만든다…

식사를 하지 않을 때, 특히 밤새 또는 식사 사이에 몸은 스스로 설탕을 만들어야 합니다. 간이라는 과정에서 글리코겐을 포도당으로 전환시켜 당이나 포도당을 공급합니다. 글리코겐 분해. 간은 또한 아미노산, 폐기물 및 지방 부산물을 수확하여 필요한 당이나 포도당을 생산할 수 있습니다. 이 과정을 포도당신생합성.

간은 또한 설탕이 부족할 때 또 다른 연료인 케톤을 만듭니다.

신체의 글리코겐 저장량이 부족해지면 신체는 항상 설탕을 필요로 하는 장기를 위해 설탕 공급을 보존하기 시작합니다. 여기에는 뇌, 적혈구 및 신장의 일부가 포함됩니다. 제한된 설탕 공급을 보충하기 위해 간은 지방에서 케톤이라는 대체 연료를 만듭니다. 이 과정을 케톤 생성. 케톤 생성이 시작되는 호르몬 신호는 낮은 수준의 인슐린입니다. 케톤은 근육 및 기타 신체 기관에 의해 연료로 연소됩니다. 그리고 설탕은 그것을 필요로 하는 기관을 위해 저장됩니다.

"gluconeogenesis, glycogenolysis 및 ketogenesis"라는 용어는 생물학 테스트에서 복잡한 개념이나 단어처럼 보일 수 있습니다. 잠시 시간을 내어 위의 정의와 그림을 검토하십시오. 당뇨병이 있는 경우 이러한 과정이 균형을 잃을 수 있으며 무슨 일이 일어나고 있는지 완전히 이해하면 문제를 해결하기 위한 조치를 취할 수 있습니다.

제2형 당뇨병 환자가 이러한 개념을 이해하는 것이 중요합니다. 제2형 당뇨병에서 흔히 볼 수 있는 높은 아침 혈당 중 일부는 밤새 과도한 포도당 신생합성의 결과이기 때문입니다. 너무 많은 케톤 형성은 덜 흔한 문제이지만 위험할 수 있으며 응급 치료가 필요합니다.


Gluconeogenesis 대 해당 - 핵심 효소

포도당 생성 단계

포도당신생합성의 경로는 모든 효소가 아닌 많은 효소를 사용합니다. 해당과정.

해당과정과 포도당신생합성에 공통적인 반응은 가역반응이다.

이러한 비가역적 단계 중 두 가지는 글루코키나아제와 포스포프룩토키나아제-1에 의해 촉매되는 해당과정의 ATP를 필요로 하는 활성화 반응입니다. 이들은 각각 포도당 6-포스파타제 및 과당 1,6-비스포스파타제에 의해 우회됩니다.

해당 과정의 세 번째 비가역적 단계는 피루브산 키나아제에 의해 촉매되는 두 번째 ATP 생성 반응입니다.

포도당신생합성 경로는 해당과정의 비가역적 피루베이트 키나제 반응을 우회하기 위해 피루베이트 카르복실라제와 포스포에놀피루베이트 카르복시키나제에 의해 촉매되는 반응을 이용합니다.

비디오 - 포도당 생성 - 생화학


환경 저산소 상태에서 무지개 송어의 카테콜아민에 의한 간의 포도당 생성 및 글리코겐 분해 조절

P. A. Wright, S. F. Perry, T. W. Moon 환경 저산소 상태에서 무지개 송어의 카테콜라민에 의한 간 포도당 신생 및 글리코겐 분해 조절. J Exp Biol 1989년 11월 1일 147(1): 169–188. 도이: https://doi.org/10.1242/jeb.147.1.169

이 연구는 간에서 pyruvate kinase (PK)를 억제하면서 glycogen phosphorylase (GPase)를 활성화하여 무지개 송어의 저산소 상태에서 catecholamines가 포도당 가용성을 조절한다는 가설을 테스트합니다. 최종 결과는 간 글리코겐분해의 증가와 해당과정의 감소 및/또는 포도당신생합성의 향상입니다. 우리는 Stalmans & Hers(1975)의 기준을 사용했으며 이전에 발표된 것보다 훨씬 낮은 휴면 백분율 GPase a(활성) 값(20-30%)을 보고했습니다. 에피네프린 또는 노르에피네프린의 등쪽 대동맥 주사는 혈장 포도당(16-46%)을 증가시켰고, 간 또는 근육 글리코겐 수준에 영향을 미치지 않았으며, 약동학 활성을 감소시켰고, 총 및 백분율 GPase 활성을 증가시켰습니다. 베타-아드레날린수용체 길항제인 프로프라놀롤로 전처리하면 이러한 효과가 제거되었습니다. 중간 정도의 저산소 상태에서 혈장 포도당은 변하지 않은 반면 젖산 수치는 4배 증가했습니다. 물고기를 프로프라놀롤로 사전 처리했을 때 저산소증은 혈장 포도당 수준(-26%), 총 및 백분율 GPase a를 감소시켰고, PK 활성을 증가시켰는데, 이는 저산소증이 이러한 효소의 탈인산화를 매개함을 시사합니다. 우리는 카테콜라민이 저산소증 동안 간 베타-아드레날린 수용체를 자극하고 대사 기능에 대한 저산소증의 해로운 영향을 무효화함으로써 혈장 포도당 수준을 유지한다고 결론지었습니다. 이러한 카테콜아민 매개 효과의 특정 대사 결과는 활성 형태의 GPase 활성 증가 및 PK 활성 감소이며, 이는 각각 글리코겐분해의 활성화 및 해당작용의 억제 및/또는 포도당신생합성의 활성화를 시사합니다.

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Glycogenolysis와 Gluconeogenesis의 차이점 - 2020 - 다른 사람

Glycogenolysis 및 Gluconeogenesis는 혈액의 포도당 수준을 증가시키는 두 가지 유형의 과정입니다. 특히 단식 기간과 운동 중에 혈당 수치가 감소할 때 발생하는 이 두 가지 과정에 대한 책임이 있습니다. 포도당 ATP를 생성하기 위해 빠르게 소모됩니다. 그러나 신체의 혈중 농도는 또한 호르몬에 의해 조절됩니다. 인슐린과 글루카곤.

포도당신생합성

Gluconeogenesis는 비 탄수화물 공급원에서 포도당을 생산하는 과정입니다. 포도당신생합성 과정에서 생성된 포도당 분자당 6개의 ATP 분자가 소모됩니다. 주로 간의 간세포에서 발생합니다. 이 세포에서 포도당신생합성의 대부분의 반응은 세포질 미토콘드리아에서는 두 가지 반응이 발생합니다. 포도당신생합성을 위한 기질을 제공하는 분자는 다음과 같습니다. 단백질, 지질 및 피루베이트. 피루브산은 해당과정 아래에 혐기성 정황. 근육 단백질이 분해되어 아미노산, 그 중 일부는 gluconeogenesis에 사용됩니다. 이러한 아미노산을 '글루코스 생성 아미노산'이라고 합니다. 지질 기질을 고려할 때, 글리세린 동안 생산 가수 분해 축적된 지방이나 섭취한 지방이 포도당신생합성에 사용됩니다. Propionyl CoA는 홀수 지방산의 β 산화 산물도 포도당 신생합성에 참여합니다. 그러나 지방산은 포도당 신생합성 동안 기질로 직접 관여하지 않습니다.

글리코겐 분해

이 과정은 글리코겐 분해되어 포도당 분자를 형성합니다. Glycogenolysis는 세포질에서 일어나며 글루카곤과 아드레날린 호르몬. 글리코겐 분해의 두 단계는 글리코겐 폴리머가 인산 분해를 통해 짧은 가닥으로 분해되는 가닥 단축과 글리세롤의 탈분지화에 의해 유리 포도당이 생성되는 분지 제거입니다. 이 과정에 필요한 효소는 글리코겐 포스포릴라제, 탈분지 효소 및 아밀로-α-1, 6-글루코시다제입니다.

Glycogenolysis와 Gluconeogenesis의 차이점은 무엇입니까?

• Gluconeogenesis는 비탄수화물 공급원에서 포도당을 생산하는 반면, glycogenolysis는 글리코겐 분해 과정입니다.

• 글리코겐 분해 과정에서 글리코겐은 분해되어 포도당-6-인산을 형성하고, 포도당 생성 과정에서 아미노산과 같은 분자 젖산 포도당으로 전환합니다.


설탕은 T 세포 기억에 연료를 공급합니다

이전 연구는 오래 지속되는 면역을 제공하기 위해 1차 감염 동안 생성되는 기억 T 세포의 형성을 조절하는 대사 변화의 역할을 강조했습니다. 한 연구에 따르면 기억 T 세포는 항산화 방어를 제공하고 생존을 지원하기 위해 포도당신생합성-글리코겐분해 주기에 의존합니다.

감염에 대한 반응으로 희귀한 병원체 특이적 CD8 + T 세포의 확장은 감염된 세포를 제거하고 감염을 제어하는 ​​효과기 세포를 생성합니다. 또한, 장기간 생존하고 동일한 병원체에 재감염된 경우 보호를 부여하기 위해 신속하게 동원될 수 있는 병원체 특이적 기억 T 세포 풀이 생성됩니다. 문헌의 상당 부분은 기억 T 세포 형성 및 유지 관리 1,2,3을 제어하는 ​​신호 전달 경로 및 전사 과정을 특징으로 하는 반면, 세포 대사의 역할은 4 인식되기 시작했습니다. 순진한 또는 이펙터 T 세포에 비해 메모리 T 세포는 다른 대사 기질 또는 동일한 기질을 사용하는 것으로 보이지만 영양이 부족한 환경 4에서 장기 생존의 독특한 대사 요구 사항을 반영하는 독특한 방식으로 보입니다. 이번 호에서는 자연세포생물학, Ma et al. 5는 어떻게 기억 CD8 + T 세포가 항산화 방어를 위해 포도당 대사를 재구성하여 지속적인 생존을 가능하게 하여 지속적인 면역을 가능하게 하는지 설명합니다.