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케톤체는 어떻게 사용됩니까?

케톤체는 어떻게 사용됩니까?


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케톤체에 대한 문헌을 검색하는 동안 케톤체의 합성 방법만 알 수 있을 뿐 분해 방법은 알 수 없습니다. 효소 이름과 중간체로 이루어진 일련의 사건을 찾고 있습니다. 누구든지 이것을 가지고 있습니까?


첫째, 케톤체는 세 가지입니다. 아세톤(위), 아세토아세트산(중간), 베타-하이드록시부티르산(아래)입니다. Wikipedia의 그림을 참조하십시오.

두 번째와 세 번째는 심장과 뇌 세포에 의해 흡수된 다음 Acetyl-CoA로 전환되어 시트르산 회로에 공급되어 추가 대사됩니다. 아세톤은 대부분 배설됩니다. 자세한 내용은 여기를 참조하세요.

아세토 아세트산은 아세톤으로 전환되어 체내에서 제거되거나 베타-하이드록시부티레이트 탈수소효소에 의해 효소적으로 베타-하이드록시부티르산으로 전환됩니다. 세 번째 가능성은 Acetyl-CoA로 전환된다는 것입니다. 구성표에 대한 그림을 참조하십시오.

이 과정(케톤체의 생성과 대사 모두)에 대한 자세한 설명은 여기를 참조하십시오.


케톤 생성 식단은 PGC1α-SIRT3-UCP2 축을 통해 미토콘드리아 생물 생성 및 생물 에너지를 개선합니다

케톤 생성 식단(KD 고지방, 저탄수화물)은 난치성 간질에 도움이 될 수 있지만 근본적인 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 우리는 미토콘드리아 DNA 복구 효소 UNG1(mutUNG1)의 돌연변이 형태를 유도적으로 발현하는 마우스를 사용하여 전뇌 뉴런에서 진행성 미토콘드리아 기능 장애를 선택적으로 유발했습니다. 우리는 미토콘드리아 생합성과 역학에 중요한 mRNA와 단백질의 수준을 조사했습니다. 우리는 mutUNG1 마우스의 해마 피라미드 뉴런뿐만 아니라 H가 있는 배양된 쥐 해마 뉴런 및 인간 섬유아세포를 보여줍니다.2영형2 PGC1α, SIRT3 및 UCP2를 상향 조절하고 (배양된 세포에서) 산소 소비를 증가시킴으로써 유도된 산화 스트레스, 미토콘드리아 생물 생성의 마커, KD를 공급할 때, 그리고 케톤체 β-히드록시부티레이트에 노출되었을 때 역학 및 기능을 개선합니다. 비율(OCR) 및 NAD + /NADH 비율. UCP2의 미토콘드리아 수준은 표준식이를 공급한 mutUNG1 마우스와 비교하여 KD 처리된 mutUNG1 마우스에서 해마 CA1 피라미드 뉴런의 핵막 및 축삭 말단에서 유의하게 더 높았다. β-히드록시부티레이트 수용체 GPR109a(HCAR2)는 구조적으로 밀접하게 관련된 젖산 수용체 GPR81(HCAR1)이 아니라 KD에 대한 mutUNG1 마우스에서 상향조절되어 케톤체 수용체 기전에 대한 KD의 선택적 영향을 시사합니다. 우리는 mutUNG1 발현 마우스의 진행성 미토콘드리아 기능 장애가 산화 스트레스를 유발하고, KD에 대한 동물의 노출 또는 시험관 내 케톤체에 대한 세포의 노출이 PGC1α-SIRT3-UCP2 축을 통해 미토콘드리아 질량 및 생체 에너지를 증가시키는 보상 메커니즘을 유도한다고 결론지었습니다. 보상 과정은 mutUNG1 마우스에서 새로 형성된 모든 미토콘드리아가 기능 장애를 일으키기 때문에 압도됩니다.

키워드: Bioenergetics Biogenesis 케토제닉 다이어트 MutUNG1.


케톤체에 대한 연구 노트

아래에 언급된 기사는 케톤체에 대한 연구 노트를 제공합니다. 이 기사를 읽고 나면 다음에 대해 배울 것입니다. 1. 케톤체 합성 및 활용 2. 진단에 도움이 되는 케톤체의 역할 3. 생화학 케토시스의 변화 및 4. 케톤증의 임상 상태.

케톤체:

케톤체에는 세 가지가 있습니다.

(2) 베타 히드록시 부티르산 및

케톤체는 ‘아세톤체’이라고도 합니다. 케톤체의 형성은 케톤 생성으로 알려져 있습니다. 케톤체는 정상적인 조건에서도 간에서 합성됩니다.

케톤체의 합성 및 활용:

케톤체는 다음과 같은 반응 메커니즘에 의해 간에서 합성됩니다.

이 케톤체는 활성화에 필요한 효소가 없거나 활성이 낮기 때문에 간에서 사용할 수 없으며, 따라서 이러한 케톤체는 산화를 위해 말초 조직에 공급됩니다.

말초 조직에서 케톤체는 다음과 같은 방식으로 활용됩니다.

아세토아세트산과 베타 하이드록시부티르산만이 간외 조직에 의해 쉽게 산화됩니다. 아세톤은 산화가 어려워 다른 케톤체에 비해 다량으로 소변으로 배설되며, 아세톤도 폐를 통해 제거되기 때문에 기아 및 당뇨병 환자는 호흡에서 알코올 냄새가납니다.

진단에 도움이 되는 케톤체의 역할:

세 가지 케톤체가 있습니다.

(2) 베타히드록시부티르산

케톤체는 아세톤체라고도 합니다. 케톤체의 형성은 케톤 생성으로 알려져 있습니다. 케톤체는 정상적인 조건에서도 간에서 합성됩니다. 케톤체는 세 가지 출처에서 나오는 Acetyl CoA에서 생산됩니다.

인간의 케톤체 정상 수치:

인간의 혈액 내 케톤체의 정상 수치는 1 mg/dl 미만이며 소변으로 1 gm./일 미만으로 배설됩니다.

케톤체 추정 방법:

소변에 케톤체의 존재 여부는 Rothera’s 테스트로 감지됩니다. Rothera’s 테스트는 또한 혈액 내 케톤체의 반정량적 추정을 위해 수행되며, 여기서 얻은 결과는 다음과 같습니다.

(- ve) — 케톤체는 혈액의 1mg/100ml 미만입니다.

(+ ve) — 케톤체는 혈액의 1mg/100ml를 약간 넘습니다.

(+ + ve) — 케톤체는 혈액의 약 1.5mg/100ml입니다.

(+ + + ve) — 케톤체는 혈액 100ml당 2mg 이상입니다.

혈액 내 케톤체의 정량적 추정에는 두 가지 방법이 있습니다.

간에서 합성된 케톤체는 말초 조직에서 지속적으로 활용됩니다. 말초 조직은 케톤체를 활용하는 능력이 제한되어 있습니다. 간에서 케톤체의 생성이 당뇨병 및 기아와 같이 이를 활용하는 말초 조직의 능력을 초과하면 케톤혈증으로 알려진 상태로 혈액에 케톤체가 축적되어 결과적으로 배설이 증가합니다. 케톤뇨증으로 알려진 소변의 케톤체. 케톤혈증과 케톤뇨증을 함께 케톤증이라고 합니다.

케톤증 또는 케톤산증은 혈액 내 케톤체 축적 증가(케톤혈증) 및 결과적으로 소변 배출 증가(케톤뇨증)가 있는 상태입니다.

생화학 케토시스의 변화:

1. 아세토아세트산과 베타하이드록실부티르산은 강산으로 축적되어 케톤산증을 일으켜 혈액의 pH를 낮춥니다.

2. 혈액의 중탄산염이 감소하여 완충 능력이 저하됩니다.

케토시스로 인한 낮은 pH는 혈액의 정상적인 완충 기전에 장애를 일으킵니다. 이것은 혈액에서 또 다른 완충 시스템의 출현으로 이어집니다. 즉, 근육 단백질이 방출되고 아미노산으로 가수분해되어 산화되어 암모니아(NH)를 방출합니다.3). NH3 H + 이온을 흡수하여 NH를 형성4 따라서 혈액의 산도를 보상합니다. 암모늄 이온은 더 파괴적이어서 개인에게 더 많은 피해를 줍니다.

3. 케톤체와 함께 다량의 H2O 및 Na + 이온이 손실되어 전해질 불균형과 탈수로 이어집니다.

우울증, 갈증, 피로 및 혼수 상태.

케톤증의 임상 조건:

케톤증이 발생하는 임상 조건:

단식 후 기간, 즉 식사 후 12-24시간 또는 며칠 동안 계속 굶는 기간을 모두 포함합니다. 이 상태 동안 포도당이 부족하여 지방 조직으로 포도당이 들어가지 않아 해당 과정이 감소하고 해당 경로의 중간체가 감소할 수 있습니다. 해당과정의 중간체인 glyceraldehyde-3-phosphate의 농도가 낮으면 glycerol phosphate로 전환될 수 없으므로 지방산이 다시 에스테르화되지 않아 지방 조직에서 혈액으로 지방산이 방출됩니다.

기아 기간이 증가함에 따라 혈액 내 포도당 농도가 감소하여 말초 조직이 사용할 수 있는 것보다 훨씬 더 많은 양의 케톤체를 생성하는 지방산의 방출이 증가하여 케톤증을 유발합니다. 케톤체는 초기 단계에서 뇌를 제외한 모든 간외 조직에서 활용됩니다. 3주간의 굶주림이 끝나면 뇌도 케톤체의 사용으로 전환되어 케톤증으로 인해 뇌 세포가 파괴됩니다.

(2) 진성 당뇨병:

포도당은 혈액에 다량으로 존재하지만 세포에서 사용할 수 없어 지방산이 방출되고 케톤체의 과잉 생산이 일어나 케톤산증을 유발합니다.

임신 3기에는 포도당 요구량이 두 배로 늘어나 케톤체의 과잉 생산으로 케톤산증이 발생합니다.

수유 중에는 포도당이 다음 용도로 사용되기 때문에 더 많은 에너지가 필요합니다.

(ii) 유지방 형성 및

(iii) 우유 단백질 카제인의 합성.

이것은 지방 조직에 포도당이 고갈되어 케톤증을 유발하는 더 많은 케톤체를 생성하는 지방산의 더 많은 방출을 초래합니다. 케톤증은 일반적으로 우유 열이라고 하는 낮은 칼슘 수치를 동반합니다. 이것은 혈액 pH의 급격한 감소와 우유 생산 감소를 특징으로 하는 쌍둥이 또는 그 이상의 아기를 가진 수유부에서 몇 시간 내에 발생합니다.

(5) 열성 질환:

열을 일으키는 질병에서는 항체 형성을 위해 포도당이 요구되며, 이에 따라 포도당이 지방 조직으로 고갈되어 케토시스가 유발됩니다.

(6) 무거운 운동:

무리한 운동은 갑자기 케톤체 수치를 높여 포도당을 섭취하지 않고 운동을 계속하면 케톤증을 유발할 수 있습니다.

기아 케톤증은 포도당과 같은 항 케톤 생성 물질과 글리세롤과 같은 포도당 생성 물질 및 글리신, 글루탐산, 알라닌, 세린 등과 같은 포도당 생성 아미노산을 주입하여 조절할 수 있습니다.


케톤은 탄수화물 섭취가 제한될 때 인체, 특히 미토콘드리아(세포의 '발전소')를 위한 대체 에너지원으로 사용됩니다. 그들은 신체가 지방을 분해할 때 생성되는 부산물입니다.

간단히 말해서, 고지방, 저탄수화물 식단을 섭취하면 신체가 탄수화물 대신 지방을 에너지로 분해하기 시작합니다.

포도당(설탕)이 인간의 주요 에너지원이라고 주장할 수 있지만, 우리의 생존에 필수적인 것은 아닙니다.

반대로 케톤은 탄수화물이 제한될 때 인간의 지방 대사 부산물이므로 우리가 살아가는 데 필요한 기질입니다.

BHB는 이중 결합 산소가 일반적으로 있는 반응성 하이드록실 그룹을 포함하기 때문에 기술적으로 케톤이 아닙니다.

그럼에도 불구하고 BHB는 여전히 인간에서 케톤과 같은 기능을 하며 아세토아세테이트 및 아세톤과 마찬가지로 (아세틸-CoA를 통해) 에너지로 전환할 수 있습니다. 그러나 아세톤을 아세틸-CoA로 전환하는 것은 다소 비효율적입니다.


케톤이란 정확히 무엇입니까?

케톤에 대한 Google 검색은 케톤체를 나타내는 일부 결과를 산출합니다. 많은 경우 케톤과 케톤체는 같은 의미로 사용되지만 완전히 같은 것은 아닙니다.

기술적으로 케톤은 2차 알코올을 산화시켜 만든 2개의 탄화수소 그룹에 단일 결합된 카보닐 그룹(산소 원자에 이중 결합된 탄소 원자)을 포함하는 유기 화합물입니다. 그 유기 화학이 당신의 머리를 넘어섰습니까?

더 명확하게 이해하는 데 도움이 되도록 케톤의 예를 살펴보겠습니다.

이것은 가장 단순한 케톤인 아세톤입니다. 케톤 생성식이 요법의 첫 몇 주 동안 신체는 일부를 만들고 호흡으로 방출할 수 있습니다. 이것이 케톤 생성 식단을 처음 몇 주 동안 입냄새가 날 수 있는 이유입니다.

아세톤의 사진을 보면 2개의 탄화수소 그룹에 카르보닐 그룹이 결합된 것을 볼 수 있습니다. 카르보닐기는 큰 "O" 또는 산소에 이중 결합(이중 직선으로 표시)된 큰 "C" 또는 탄소 원자입니다. 그 탄소 원자는 또한 2개의 탄화수소 그룹에 단일 결합(한 줄로 표시)되어 있습니다.

탄화수소 그룹은 전적으로 수소와 탄소로 구성된 모든 화합물입니다. 아세톤 분자에는 각각 메틸 그룹이라고 하는 두 개의 탄화수소 그룹이 있습니다. 각 메틸기는 3개의 수소 분자에 단일 결합된 1개의 탄소 원자를 포함합니다.

유기화학은 여전히 ​​너무 복잡합니까? 글쎄, 좋은 소식은 그것을 이해하는 것이 절대적으로 필요하지 않다는 것입니다. 아세톤은 동시에 케톤인 동시에 케톤체라는 사실을 알아야 합니다. 반면 팝콘용으로 인기 있는 인공 버터 향이 나는 또 다른 자연 발생 케톤인 디아세틸은 단지 케톤일 뿐입니다. 왜 이런 일이 일어나는지 알고 싶을 수도 있습니다.


케톤 생성 식단과 케톤체는 PD-1 차단의 항암 효과를 향상시킵니다.

제한된 실험적 증거는 영양과 암 면역 감시를 연결합니다. 여기에서 우리는 케톤 생성식이 요법(KD) 또는 주요 케톤체인 3-하이드록시부티레이트(3HB)가 가장 구체적으로 간헐적 스케줄링에서 공격적인 종양 모델의 T 세포 의존적 종양 성장 지연을 유도한다는 것을 보여줍니다. 항-PD-1 단독 또는 항-CTLA-4와 함께 표준식이 요법을 받은 마우스에서 종양 성장을 감소시키는 데 실패한 조건에서, KD 또는 3HB의 경구 보충이 치료 반응을 회복했습니다. KD에 sucrose(케톤 생성을 파괴하여 3HB 생성을 제거함) 또는 3HB 수용체 GPR109A의 약리학적 길항제를 보충하면 항종양 효과가 사라졌습니다. 기계적으로, 3HB는 CXCR3+ T 세포의 확장을 선호하면서 골수 세포에서 PD-L1의 면역 체크포인트 차단과 연결된 상향 조절을 방지했습니다. KD는 Eisenbergiella massiliensis와 같은 별개의 종들이 일반적으로 저탄수화물 식이 중재를 받고 3HB의 혈청 농도와 높은 상관관계를 받는 인간에서 출현하면서 장내 미생물군의 구성 변화를 유도했습니다. 종합하면, 이러한 결과는 KD가 T 세포 매개 암 면역 감시에 의존하는 3HB 매개 항종양 효과를 유도한다는 것을 입증합니다.

키워드: 암 면역 요법 대사 마우스 모델 종양학.

이해 상충 진술

이해 상충: LZ, RD 및 GK는 EverImmune의 설립자입니다.

피규어

그림 1. 케톤 생성 식단은 흑색종을 감소시키고…

그림 1. 케톤 생성 식단은 흑색종과 신장 세포 종양 성장을 감소시킵니다.

그림 2. 케톤체는 조직에 축적…

그림 2. 케톤체는 케톤 생성 식이를 먹인 쥐의 조직에 축적됩니다.

그림 3. 케톤체 3-하이드록시부티레이트(3HB)는…

그림 3. 케톤체 3-하이드록시부티레이트(3HB)는 항암 효과를 설명하는 데 필요하고 충분합니다…

그림 4. 케톤 생성 식단은 미생물군을 변화시킵니다…

그림 4. 케토제닉 식단은 미생물군 구성을 변화시킵니다.

( NS ) 차이점을 나타내는 PCoA…

그림 5. 미생물 종과…

그림 5. 마우스와 인간의 미생물 종과 케톤체 간의 상관관계.

그림 6. 케톤 생성의 T 세포 의존적 효과…

그림 6. 케톤 생성식이 요법과 면역 관문 차단과의 시너지 효과의 T 세포 의존적 효과.

그림 7. 간헐적 3HB 스케줄링은 시스템에 영향을 미칩니다.

그림 7. 간헐적 3HB 일정은 T 세포 억제 수용체의 전신 발현에 영향을 미치며…

그림 8. 간헐적 3HB의 효능…

그림 8. PD-1 차단에 대한 1차 내성을 우회하는 간헐적 3HB의 효능…


케톤은 혈당이 정상이거나 낮을 때도 존재할 수 있습니다. 이들은 때때로 “기아 케톤” 또는 “영양 케톤””.” 질병이나 극단적인 식단 변화 중에 탄수화물 섭취가 현저히 감소하면 신체가 지방을 에너지로 사용할 수 있기 때문에 연소하기에 충분한 탄수화물이 없습니다. 이 경우 혈당은 정상으로 유지되거나 심지어 낮을 수 있지만 신체는 여전히 케톤을 생성할 수 있습니다.

케톤을 배출하는 데 도움이 되도록 30-60분마다 8온스의 물이나 탄수화물/카페인이 없는 음료를 마시는 것이 좋습니다. 다시 말하지만, 케톤은 신체에 더 많은 인슐린이 필요하다는 신호입니다. 일부 사람들은 이미 케톤과 관련된 인슐린 투여 계획을 가지고 있을 수 있습니다. 일반적으로 케톤이 작은지, 보통인지 또는 큰지에 따라 일일 지속성 용량의 백분율 또는 총 일일 기초 용적(펌프 사용자의 경우)의 백분율입니다. 케톤이 존재할 때 권장 사항을 확인하기 위해 항상 내분비학자에게 전화하는 것이 가장 좋습니다.

이 자료는 DKA + 케톤 관리에 대한 Beyond Type 1’s 리소스의 일부입니다. 여기에서 전체 리소스 컬렉션을 찾으십시오.


간 질환 발병에서 탄수화물 반응 요소 결합 단백질의 역할

5.2 케톤체

케톤체는 기아 상태에서 에너지원으로 중요한 역할을 합니다. 100 간에서 지방 아실 CoA는 케톤체(3-하이드록시부티레이트[βOHB] 및 아세토아세테이트[AcAc])로 전환됩니다. 100 케톤체는 뇌를 제외한 말초 조직에서 효율적으로 대사됩니다. 간 케톤 생성은 각각 인슐린과 글루카곤에 의해 억제되고 상향 조절됩니다. 케톤체와 AMP는 간에서 ChREBP transactivity와 de novo lipogenesis를 억제합니다. 16–19

케톤 생성 식단(고지방 및 저탄수화물)은 약물 내성 간질, 당뇨병 및 비만에 사용되었습니다. 101-103 또한, βOHB는 신경 보호 효과가 있기 때문에 케톤 생성식이 요법은 몇 가지 일반적인 인간 신경 퇴행성 질환의 마우스 모델에서 유익한 것으로 나타났습니다. 104,105 최근 비만을 위한 케토제닉 다이어트가 도입되었습니다. 케톤 생성식이 요법은 효과적인 체중 감량을 도울 수 있지만 LDL-C 및 FFA 수치를 증가시킬 수 있습니다. 106 최근에는 케톤 에스테르인 (R)-3-히드록시부틸 (R)-3-히드록시부티레이트가 개발되었습니다. 107–109 이 케톤 에스테르는 장 에스테라아제에 의해 가수분해되어 흡수 가능한 βOHB 및 (R)-1,3-부탄디올을 생성합니다. 109 간에서 (R)-1,3-부탄디올은 AcAc와 βOHB로 전환됩니다. (R)-3-히드록시부틸 (R)-3-히드록시부티레이트는 케톤의 혈장 수준을 증가시켰지만 포도당, 콜레스테롤 및 TG 수준을 낮췄습니다. 109 (R)-3-하이드록시부틸(R)-3-하이드록시부티레이트가 AMPK 활성화를 통해 ChREBP를 억제한다면, (R)-3-하이드록시부틸(R)-3-하이드록시부티레이트는 ChREBP를 억제하여 새로운 지방 생성을 감소시키는 새로운 방법일 수 있습니다. 지질의 혈장 수준을 증가시키지 않고 활성.


케톤체 합성 활성화

생화학적 관점에서 케톤체 합성은 케톤체의 존재가 증가할 때마다 강화됩니다. 아세틸-CoA (케톤체 합성의 출발 물질), 장기간의 단식 또는 기아 동안 발생합니다.

진성 당뇨병 또한 아세틸-CoA의 축적을 유발합니다. 인슐린 생산이 감소하거나 인슐린 저항성이 높아지면 지방산 분해가 증가하여 더 많은 아세틸-CoA가 생성됩니다. Acetyl-CoA는 충분할 경우에만 시트르산 회로에 들어갈 수 있습니다. 옥살로아세테이트 그 주기의 1차 반응에 이용 가능하지만, 진성 당뇨병에서는 혈액에서 세포로의 포도당 흡수가 억제되어 해당 작용의 활동이 감소하여 피루브산과 옥살로아세테이트의 생산이 감소합니다.

이는 당뇨병 환자가 아세틸-CoA의 양이 증가하고 옥살로아세테이트가 동시에 결핍되어 아세틸 CoA 및 HMG-CoA 경로를 통해 케톤체 합성이 강화됨을 의미합니다. 또한, 류신과 같은 케톤 생성인 탈아미노산을 통해 크렙스 회로에 대한 옥살로아세테이트의 양을 늘리려는 시도가 있습니다. 케톤체의 합성은 주로 간세포의 미토콘드리아에서 일어난다.


뉴먼 연구소

노화의 노인 증후군을 치료하기 위해 대사 신호를 활용합니다.

뉴먼 랩

연구실 집중

세포 대사가 노화를 조절하는 유전자 및 경로와 상호 작용하는 방식을 이해함으로써 현재 건강 수명을 증진하기 위해 조사 중인 많은 잠재적 개입이 이루어졌습니다. 운동, 금식 및 식이 제한은 모두 특정 세포 신호 경로를 활성화하여 건강을 증진하는 데 도움이 됩니다. 이러한 신호 경로의 대부분은 효소와 유전자를 조절하는 "비밀" 생명을 가진 아세틸-CoA 및 NAD와 같은 일반적인 세포 대사 산물을 포함합니다. Newman 연구실은 새로운 신호 대사 산물인 케톤체 베타-하이드록시부티레이트, 그리고 스트레스 요인에 대응하고 건강 기간을 조절하는 데 있을 수 있는 역할에 중점을 둡니다.

케톤체는 신체의 세포가 지방을 연료로 사용할 수 있도록 하는 에너지 통화입니다. 그들은 단식이나 운동을 할 때와 같이 탄수화물이 부족할 때마다 지방에서 정상적으로 간에서 만들어집니다. 케톤체는 지방에 포도당이 탄수화물에 대한 것입니다. 그러나 베타-하이드록시부티레이트는 유전자 발현 조절, 염증 조절, 효소 억제, 단백질 결합, 수용체 활성화를 통한 대사 조절 등의 신호 전달 활성도 가지고 있습니다. 우리는 케톤 생성식이 요법을 사용하여 케톤체에 장기간 노출되면 정상 마우스의 건강한 수명을 연장할 수 있으며 특히 노화된 뇌를 보호할 수 있음을 발견했습니다. 우리는 특히 노화 관련 기억력 감퇴와 알츠하이머병에서 케톤체가 노화된 포유동물에서 건강을 증진하기 위해 어떻게 작용할 수 있는지에 대한 기계론적 이해를 추구합니다. 우리의 목표는 알츠하이머와 같은 질병과 입원과 같은 스트레스에 대한 노인들의 회복력을 향상시킬 수 있는 표적 치료법을 개발하는 것입니다.

중요한 이유

노년 과학을 임상 실습으로 번역하면 노인의 삶을 개선할 수 있는 큰 잠재력이 있습니다. 우리는 이미 노인의 복잡한 의학적 문제를 치료하는 가장 좋은 방법이 포괄적인 평가와 다중 영역 중재의 체계적이고 개별화된 노인 의학 접근을 통한 것임을 알고 있습니다. 노인 과학에서 개발된 중재는 일반적으로 케톤체의 신호 전달 활동이 유전자 발현, 염증 및 신진대사에 미치는 영향과 같은 여러 노화 관련 세포 경로에 작용합니다. 이러한 개입은 수백만 명의 노인의 건강과 독립성에 영향을 미치는 허약, 복합상병 및 섬망과 같은 복잡한 노인 증후군을 치료하는 데 큰 가능성을 가질 수 있습니다.